A magánegészségügyben tapasztalható piaci átrendeződés nem csupán gazdasági kérdés, hanem alapjaiban érinti a betegellátás struktúráját és minőségét is. A „lakásrendelők” korszaka leáldozóban van: a betegbiztonsági követelmények szigorodása és a páciensek növekvő szakmai elvárásai egy professzionálisabb, átláthatóbb, de egyben szűkebb keresztmetszetű ellátórendszer felé mutatnak. A spontán terjeszkedést a szakmai racionalizáció váltja fel.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás (akut pancreatitis, AP) incidenciája világszerte, így Európában is emelkedő tendenciát mutat, jelentős terhet róva az egészségügyi ellátórendszerekre. A Signal Transduction and Targeted Therapy hasábjain 2026 elején megjelent átfogó tanulmány nemcsak a betegség patomechanizmusának molekuláris szintű újraértelmezését kínálja, hanem kritikai elemzést ad a diagnosztika és terápia legújabb vívmányairól, a mesterséges intelligencia alapú rizikóbecsléstől a nanotechnológiás gyógyszerbevitelig.

A szisztémás gyulladás és módosító tényezőinek jobb megértése kulcsfontosságú az innovatív, betegspecifikus terápiák kidolgozásában, amelyek célja a stroke-túlélők kimeneteleinek és életminőségének javítása.

Egy friss, retrospektív kohorszvizsgálatban mind az abrocitinib, mind az upadacitinib esetén a magasabb, törzskönyvezett dózisok nagyobb arányú és gyorsabb klinikai javulással, valamint kedvezőbb, betegek által jelentett kimenetelekkel jártak, miközben rövid távon nem figyeltek meg dózisfüggő eltérést a biztonságossági profilban.

A neutrofil granulocytákat hagyományosan az akut gyulladás gyors effektorsejtjeiként tartjuk számon, az áttekintés azonban amellett érvel, hogy krónikus gyulladásban is meghatározó „karmesterekké” válnak – részben a kórokozó-ellenes programok félresiklása, részben pedig a környező sejtekre gyakorolt sokrétű hatásaik révén. A szerzők a NET-képződés, a reaktív oxigéngyökök (ROS) termelése, a degranuláció, a sejthalálutak és a sejtek közötti crosstalk felől rendezik egységes keretbe, miért tartja fenn a neutrofil-aktiváció a gyulladást, és hogyan kapcsolódik mindez olyan kórképekhez, mint a rheumatoid arthritis, az atherosclerosis, az IBD, az SLE, a COPD és fibrotikus betegségek.

A szájüregi mikrobiom egyensúlyának felborulása (orális diszbiózis) a jelenlegi bizonyítékok alapján több, egymást erősítő úton is hozzájárulhat az Alzheimer-kór (AD) patogeneziséhez – mindenekelőtt a neuroinflammáció fokozásán keresztül. Kiemelt szereplők a periodontális patobionták (pl. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum), miközben több, védő hatásúnak tekintett kommenszális (pl. Streptococcus salivarius, Neisseria spp.) aránya AD-ben csökken.