Természetes szabályozó mechanizmust azonosítottak, amely kulcsfontosságú lehet a krónikus gyulladásos folyamatok megfékezésében, írja a Portfolio.
A University College London (UCL) kutatói által vezetett vizsgálat fókuszában a zsírsavalapú epoxi-oxilipineket állnak, amelyek a szervezet immunválaszának önszabályozásáért felelnek, írja a Portfolio.
A krónikus gyulladás egyik fő hajtóereje a proinflammatorikus mediátorok túlsúlya. A kutatás során a szakemberek a szolubilis epoxid-hidroláz (sEH) enzimet célozták meg, amely normál körülmények között lebontja a gyulladáscsökkentő hatású epoxi-oxilipineket.
48 egészséges önkéntes bevonásával, UV-inaktivált E. coli baktériummal váltottak ki kontrollált gyulladásos választ. A résztvevők a GSK2256294 kódjelű sEH-gátló készítményt vagy placebót kaptak a gyulladás előtt, illetve után. Az enzim blokkolása megemelte a védő lipidmolekulák szintjét, ami szignifikánsan csökkentette az intermedier monociták számát a vérben és a szövetekben.
A kutatók precízen azonosították a hatásmechanizmust: egy specifikus epoxi-oxilipin, a 12,13-EpOME, a p38 MAPK jelátviteli útvonal gátlásán keresztül akadályozza meg a monociták káros, gyulladáskeltő átalakulását. Bár a fizikai tünetek (bőrpír, duzzanat) nem változtak érdemben, a páciensek gyorsabb fájdalomcsillapításról számoltak be, és az immunológiai profil jelentős javulást mutatott.
Ez az első olyan humán kísérlet, amely közvetlenül bizonyítja az epoxi-oxilipinek gyulladásgátló szerepét emberi szervezetben. Mivel a vizsgált hatóanyag biztonságossági profilja már ismert, az eredmények felgyorsíthatják a gyógyszer-átpozicionálást (repurposing).
Derek Gilroy, a UCL professzora szerint a felfedezés közvetlen hatással lehet az autoimmun kórképek, különösen a reumás ízületi gyulladás, valamint a szív- és érrendszeri megbetegedések terápiájára. A kutatócsoport következő lépése olyan klinikai vizsgálatok elindítása, ahol az sEH-gátlókat a meglévő kezelések kiegészítéseként alkalmazzák a szöveti károsodás lassítására.